抗血小板薬と抗凝固薬

血液凝固は、血小板、凝固因子、血管の内側を覆う内皮細胞を含む非常に複雑なプロセスです。 外傷後の失血を制限する重要な保護メカニズムです。 また、凝固で形成された繊維骨格が増殖細胞が移動する基盤として機能するため、創傷治癒の重要なステップでもあります。 血管の損傷により、血球と反応性の高い細胞外マトリックスが接触します。 血球は細胞外物質の結合部位にラッチオンします。 血小板の活性化と凝集は、この結合の直接の結果です。 損傷した血小板および内皮細胞によって分泌される炎症性メディエーターは、血液細胞を活性化してさまざまな強力な化学物質を生成します。 これらの化学物質のためにより多くの血小板が活性化し、内皮の隙間に血小板栓が形成されます。 血小板の数と機能は、プロセスの成功と直接相関しています。 血小板減少症は血小板数が少ないことを意味し、血小板減少症は血小板機能の低下を意味します。 出血時間は、血小板プラグ形成の完全性を評価するテストです。 内因性経路と外因性経路は、ここから凝固が進行する2つの経路です。

肝臓は凝固因子を産生します。 肝疾患と遺伝的異常は、さまざまな凝固因子の産生不良につながります。 血友病はそのような状況です。 組織因子経路としても知られる外因性経路は、因子VIIおよびXを含み、内因性経路は、因子XII、XI、IX、VIIIおよびXを含みます。フィブリン網は、共通の経路の結果として形成され、他の細胞プロセスの前述の基盤を提供します。

抗血小板

抗血小板薬は、血小板栓形成を妨げる薬剤です。 本質的に、これらの薬物は血小板の活性化と凝集を妨げます。 これらの薬物は、血栓形成の予防、急性血栓症の治療、および抗炎症薬として使用できます。 シクロオキシゲナーゼ阻害剤、ADP受容体阻害剤、ホスホジエステラーゼ阻害剤、糖タンパク質IIB / IIA阻害剤、トロンボキサン阻害剤およびアデノシン再取り込み阻害剤は、いくつかの既知の薬物クラスです。 消化管出血は、これらの薬物の最も一般的な副作用です。

抗凝固剤

抗凝固剤は、凝固カスケードを妨げる薬剤です。 ヘパリンとワルファリンは、2つの最もよく知られている抗凝固剤です。 これらの薬は、深部静脈血栓症、塞栓症を予防し、血栓塞栓症、心筋梗塞、および末梢血管疾患を治療するための予防薬として使用できます。 これらの薬物は、ビタミンK依存性凝固因子を阻害し、抗トロンビンIIIを活性化することにより作用します。 ヘパリンは錠剤としては入手できませんが、ワルファリンは入手できます。 ワルファリンは約3日間血液凝固能を高め、ヘパリンは血栓塞栓性イベントに対して必要な保護を提供するため、ヘパリンとワルファリンを一緒に開始する必要があります。 ワルファリンはINRを増加させるため、治療を監視する方法としてINRが使用されます。 心房細動後、INRは2.5から3.5の間に維持する必要があります。 したがって、定期的なフォローアップが不可欠です。

抗血小板薬と抗凝固薬

•抗血小板薬は血小板プラグ形成をブロックし、抗凝固薬は外因性および内因性経路を妨害します。

•抗血小板薬は通常、酸分泌の増加による胃腸出血を引き起こす可能性がありますが、抗凝固薬は血小板減少症による出血を引き起こす可能性があります。

•妊娠中にワルファリンを服用しないで抗血小板薬を投与することがあります。